Nyheter

Lungekreft: gjennombrudd i behandlingen av avanserte stadier

Lungekreft: gjennombrudd i behandlingen av avanserte stadier


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Forbedret behandling for personer med avansert lungekreft

Forskere har nå undersøkt hvilke pasienter med lungekreft som skal behandles med nintanib, og hvorfor stoffet er ineffektivt hos personer med plateepitelkarsinom.

I den nåværende studien fra University of Barcelona gjorde forskerne store fremskritt i behandlingen av avansert lungekreft. Resultatene fra studien ble publisert i det engelskspråklige tidsskriftet "Cancer Research".

Nintanib er ineffektivt ved plateepitelkarsinom

Forskerne prøvde å forbedre effektiviteten til nintanib, et medikament som brukes til å behandle lungekreft. Teamet identifiserte molekylære mekanismer som ligger til grunn for stoffets ineffektivitet i plateepitelkarsinom, en underart av lungekreft som ikke er små celler.

Studie kan føre til nye terapeutiske strategier

Resultatene som ble identifisert kan påvirke utformingen av nye terapeutiske strategier for å utvide den kliniske bruken av medisinen til et bredere spekter av mennesker med lungekreft.

Hvordan fungerer nintanib?

Handlingsmekanismen til nintanib er basert på hemming av reseptorer som er involvert i dannelsen av nye kar (angiogenese) og fibrose som driver tumorutvikling. Tidligere studier rapporterte at dette stoffet er effektivt for behandling av avansert lungeadenokarsinom, men ikke for behandling av plateepitelkarsinom.

Forskere undersøkte forskjeller mellom undertypene av lungekreft

For å identifisere årsakene til forskjellene mellom de to hovedtypene av ikke-småcellet lungekreft, analyserte den nye studien tumorfibrose (kronisk vevs arrdannelse) og responsen på antifibrotisk behandling med nintanib i celler og vevsprøver fra personer med lungekreft.

Personer med adenokarsinom reagerer bedre på behandling med nintedanib

Prekliniske cellekulturmodeller ble brukt i studien, som muliggjør samspillet mellom de to vanligste cellene i en svulst: kreftceller og fibroblaster. Resultatene viser for første gang at tumorfibrose er høyere i adenocarcinoma enn ved plateepitelkarsinom, noe som betyr at pasienter med adenocarcinoma svarer bedre på behandling med nintedanib.

Hvorfor reagerte folk bedre på behandlingen?

Forskerne identifiserte også den underliggende mekanismen: den pro-fibrotiske transkripsjonsfaktoren SMAD3 i fibroblaster er mer epigenetisk fortrengt i plateepitelkarsinom enn i adenocarcinom, noe som fører til mindre fibrose hos de med plateepitelkarsinom og gjør dem resistente mot nintanib.

Røyking reduserer suksessen med behandlingen

Studien identifiserte også nøkkelrollen som røyking og den tilhørende ineffektiviteten til stoffet mot plateepitelkarsinom. Sigarettrøykpartikler endrer SMAD3-genet epigenetisk. Dette reduserer til slutt aktiviteten og øker motstanden mot stoffet. Resultatene fra studien kan ha stor innvirkning på utviklingen av terapeutiske strategier for behandling av adenokarsinomer med forskjellige medikamentkombinasjoner.

Hvilke mennesker har særlig nytte av nintedanib?

Fordi fibrose er en vanlig bivirkning forårsaket av strålebehandlingstoksisitet, antyder resultatene at de som får strålebehandling for adenokarsinom (spesielt ikke-røykere) kan ha størst fordel av antifibrotiske medisiner som nintedanib.

Behandling av adenokarsinom med nintedanib

Fibrose er assosiert med immunsuppresjon og tumorvekst, så resultatene støtter at adenokarsinomelidende kan ha nytte av å kombinere antifibrotiske medisiner som nintedanib med immunterapi. (som)

Forfatter og kildeinformasjon

Denne teksten tilsvarer spesifikasjonene i medisinsk litteratur, medisinske retningslinjer og aktuelle studier og er sjekket av leger.

Hovne opp:

  • Rafael Ikemori, Marta Gabasa, Paula Duch, Miguel Vizoso, Paloma Bragado et al .: Epigenetisk SMAD3-undertrykkelse i tumorassosiert fibroblaster svekker fibrose og respons på det antifibrotiske medikamentet nintedanib i lungepiteløs cellekarsinom, i Cancer Research (spørring: 20.11.2019 ), Kreftforskning



Video: Genetic Engineering Will Change Everything Forever CRISPR (Kan 2022).