Nyheter

Nevropatiske symptomer: prikking i lemmene og nummenhet

Nevropatiske symptomer: prikking i lemmene og nummenhet



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Nevropati: forhindrer ubehagelige nervesmerter tidlig

I følge ekspertanslag lider rundt fem millioner mennesker i Tyskland av nevropatiske smerter. Når slike symptomer vedvarer, er behandlingen ofte ekstremt vanskelig. Et forskerteam har funnet en måte å forhindre utvikling av nervesmerter tidlig.

Ubehagelig prikking i hender og føtter, nummenhet, lodne og svie - disse symptomene kan indikere nevropati, en sykdom i nervesystemet, forklarer Fraunhofer-Gesellschaft i en melding. Hvis nervesmertene vedvarer i flere måneder, kalles det kronisk. Da er de veldig vanskelige å behandle, og tilgjengelige medisiner har ofte alvorlige bivirkninger. Forskere ved Fraunhofer Institute har nå funnet en måte å forhindre utvikling av nevropatiske smerter på et tidlig tidspunkt.

Fem millioner tyskere lider av nevropatiske smerter

I følge Fraunhofer-Gesellschaft lider rundt fem millioner mennesker i Tyskland av nevropatiske smerter. Disse oppstår fra skade på det perifere eller sentralnervesystemet.

Det er mange årsaker til dette: nervesmerter utløses ofte av autoimmune sykdommer som multippel sklerose, diabetes mellitus, alkoholmisbruk, infeksjoner eller skader e. V. (DGAI) forklarte.

Selv etter cellegift lider noen pasienter av nevropatiske smerter fordi medisinene som brukes til å behandle svulsten har angrepet nerver.

I tillegg oppstår feiloppfatningene ofte etter operasjoner, for eksempel ved omløpsoperasjoner, eller ulykker, for eksempel når ryggmargen er skadet, ifølge Fraunhofer-Gesellschaft. Smerter i fantomet, som ganske mange pasienter lider etter en amputasjon, er også en nevropatisk, mekanisk indusert smerte.

Livskvaliteten er betydelig svekket

En endring i hudfølsomhet er typisk for de berørte. De oppfatter stimuli som kulde, varme eller berøring mer eller neppe. Det blir problematisk når smertene blir uavhengige og kroniske.

Da blir registrerte livskvaliteter betydelig svekket. Ofte kan de ikke lenger utøve yrket sitt, de forsømmer fritidsaktiviteter og vennskap. Konsekvensene inkluderer isolasjon, resignasjon og depresjon.

Utviklingen av nevropatiske, traumeinduserte smerter, som ofte oppstår etter operasjoner eller ulykker, må stoppes så tidlig som mulig. For når den nevropatiske smerten først har oppstått, har terapier bare en begrenset effekt. I tillegg har tilsvarende medisiner sterke bivirkninger.

Eksperter forsker på alternativ behandling for tidlig behandling

Det er her forskere fra Translational Medicine and Pharmacology TMP-delen av Fraunhofer Institute for Molecular Biology and Applied Ecology IME i Frankfurt kommer inn. Eksperter forsker på alternative behandlinger for tidlig behandling av nevropatiske smerter.

I tester var forskerne i stand til å demonstrere at forskjellige lipider, som frigjøres som signalmolekyler ved skader, kontrollerer betennelsesreaksjonene på de skadede nervene.

"Nervene hever alarmen og frigjør lipider for å signalisere immunforsvaret at det er en skade og årsaken må elimineres," forklarer prof. Dr. Klaus Scholich, gruppeleder Biomedical Analytics and Imaging hos Fraunhofer IME.

“Med nevropatiske smerter blir de tiltrakkede immuncellene en fiende etter hvert. De samhandler med nervene på en slik måte at de berørte områdene blir betent permanent. Nervesmertene kan ikke lenger avta, den blir kronisk. Ved å kutte av signalveier som tiltrekker immunceller, kan vi redusere smerter betydelig. ”

Dette er for eksempel mulig gjennom rettidig bruk av smertestillende midler som ibuprofen og diklofenak. Når de administreres tidlig, kan disse medisinene stoppe produksjonen av lipid prostaglandin E2, som spiller en avgjørende rolle i traumeindusert smerte fordi det både sensibiliserer nervene og aktiverer immunforsvaret.

Redusere smerteutviklingen betydelig

Prostaglandin E2 binder også EP3-reseptoren. Som angitt i kommunikasjonen, frigjør nevroner som har denne reseptoren signalmolekylet CCL2. Dette fremmer igjen smerteutvikling, fordi det alltid tiltrekker nye immunceller til de skadde nervene og også øker smerteoppfatningen, slik IME-forskerne fant i sine studier.

"Vi var i stand til å belyse nedstrømsmekanismene som fremmer utviklingen av nevropatiske smerter gjennom betennelsesreaksjoner," forklarer prof. Scholich. “EP3-reseptoren gjenkjenner prostaglandin E2. Ved å slå av EP3 og dermed hemme frigjøringen av CCL2, kan du redusere utviklingen av smerte betydelig. "

I følge informasjonen kan CCL2 bli avskjært med terapeutiske, spesifikke antistoffer. Disse antistoffene kan brukes mot kroniske smerter når konvensjonelle medisiner som ibuprofen ikke lenger er effektive.

Ulempen: antistoffer må injiseres. Siden dette oppfattes av de fleste pasienter som ubehagelige, forsker Scholich og kollegene på alternative aktive ingredienser som kan administreres oralt. Forskerne publiserte resultatene i det anerkjente tidsskriftet "Journal of Biologisk kjemi". (Ad)

Forfatter og kildeinformasjon

Denne teksten tilsvarer spesifikasjonene i medisinsk litteratur, medisinske retningslinjer og aktuelle studier og er sjekket av leger.


Video: 5 False Neuropathy Facts Your Doctor Mistakenly Promotes (August 2022).